厌食症:惊情四百年的少女杀手

  医学, 评论

很难想象一只讨厌水的鱼怎样生活,可有些人却不能和维系自己生命的食物和平相处。厌食症就是通过这样残酷的手段一点点地蚕食生命(尤其是年轻女性的生命)的。但,对于厌食症,你了解多少?

厌食症是谁?

提起厌食症,顾名思义,你大概能推断出他的作案手段:年轻爱美的女孩子,在他的怂恿下,节食减肥瘦过头,终于被他陷害。

其实你只说对了一半,神经性厌食症分为两个亚型:限制型(restricting type)和暴食型(binge-eating/purging type)。限制型厌食症最符合我们的印象,精神疾病诊断手册第四版(DSM-IV)规定,限制型厌食症的诊断标准为:

1  成人体重低于期待值的85%,生长期儿童体重增长减慢或停止,导致其体重低于期待值的85%

2 即使在体重偏低的情况下,也对增重非常恐惧。

3 对体型体重的认知扭曲,将体型体重与个人价值相关联,否认目前体重偏低情况的严重性。

4.已有规律月经的女性停经超过三个周期以上(使用激素才能维持其月经周期者也视为停经)[1]。

而暴食型厌食症除了以上症状,还可能有一次性吃下大量食物、自行催吐、过度锻炼或者使用利尿剂、泻药等等行为,容易导致厌食症症状被掩盖,或与贪食症等其他摄食障碍混淆而不易诊断。

厌食症最早有据可查的病例始于1689年[2],在当时被认为是上流社会少女因为心情烦闷而引发的“神经性消耗症”。但其实,控制饮食直到皮包骨甚至香消玉殒的案例,在这之前就已有之。

能否超脱口腹之欲的享受,摆脱来自本能的限制,成了各种宗教灵修的着力点。13世纪的欧洲,信仰天主教的女孩子们为了表现自己的虔诚,常年仅以一点点食物果腹,视饥饿为洗脱原罪,诚心侍奉上帝的善举。她们称之为“神圣节食(Holy Anorexia或Anorexia mirabilis)”。就算因此而死,也是件值得褒奖的事情[3]。文艺复兴之后,这种传统才慢慢消失。

可随着20世纪初时尚业的蓬勃发展,瘦削如平板的身材被所有潮人追捧,厌食症也再次借尸还魂,随着芭蕾舞女、体操运动员和时尚模特一起席卷东西方世界,成为时尚界的“流行病”。目前全世界约有0.3%-3.7%的人患有厌食症,高发年龄在14-19岁,其中90%是女性。

如果说中世纪的姑娘们节食是为了追求信仰,那么当代的信条就应该是完美主义。聚光灯下,所有瑕疵都无所遁形,观众们越来越刁难你在屏幕上的大饼脸、粗象腿。“好女不过百”、“要么瘦,要么死”——这个口号还真不是夸张,厌食症致死率高达10.5% [4],让本是咬牙切齿的励志语录,多了几分“壮士一去不复返”的悲壮。

疑幕重重:基因还是大脑?

若不是因为传媒提供的各种“天后女星保持身材的秘籍”,你很难想到可以扣喉引吐来平复刚才吃掉一块奶酪蛋糕的内疚;不是那些穿着清凉,纤腰不盈一握的封面女郎,你大概也不会对肚子上的游泳圈如此恨之入骨。

心理治疗师和大众媒体之间的战争,从此愈演愈烈,从专业探讨一直蔓延到社会生活领域,封杀过瘦模特,谴责宣传蔬菜代餐、排毒饮食。似乎没有了时尚圈,厌食症就能跟着销声匿迹。可事实上,这位少女杀手背景复杂,至今还让人捉摸不透。

童话里拯救公主的骑士靠的是利剑宝马,21世纪拯救公主的科学家靠的是基因分析和功能性核磁共振(fMRI)技术。厌食症虽然跟家庭环境,亲子关系,社会媒体影响都有脱不开的关系,但一直保持稳定的发病率和家庭病例的扎堆出现,说明它的发病机制必然有生物学证据。双生子研究和家庭基因分析给科学家的假说打了一剂强心针,那些内疚的父母终于可以解脱了。研究证明,1,3,4号染色体上某些基因的多态性表达与限制型厌食症有显著关联[5,6]。而掌管饥饿信号感受和传递的一系列激素及其相应的基因调控——如生长激素释放激素(Ghrelin)和刺鼠肽基因相关蛋白(Agouti-related protein ,AgRP)——将为我们深入理解厌食症的发病机制开辟新的方向[7]。

除了基因之外,大脑功能的变化也被科学家们密切关注。是什么让这些已经骨瘦如柴的少女还要拼命减肥,完全不顾自己可能因此活不下去的事实?脑功能失常引起的体象扭曲(Body Image Distortion)就被排在了黑名单的第一位。借助fMRI,科学家近日已经锁定了大脑背侧顶叶(posterior parietal lobe network)系统和额前皮质-岛叶-杏仁核系统(prefrontal cortex–insula–amygdala network)这两个功能区域。前者负责感知自己或他人的身体形态,尤其是其中的外纹体身体区(Extrastriated Body Area,EBA),在厌食症病人治疗前后明显更活跃,说明这一区域可能是引起体象认知扭曲的关键区域[8]。而额前皮质-岛叶-杏仁核系统与喜悦、恐惧等感情密切相关,它就像白雪公主里的魔镜,反复告诉你这世界上还有比你更瘦的人,让你对自己的身体越看越不满意 [9] 。

那些年,一起“瘦”过的伤

许多人减肥的初衷是为了身体更健康,殊不知却害惨了大脑。我们的大脑其实是最挑剔的吃货,它嗜甜如命,所有能量只靠葡萄糖供应;它还囤积了大量脂肪,包裹在神经细胞外围。一旦营养短缺,大脑也无法幸免。厌食症患者在体重过轻时,脑组织出现萎缩,我们刚才提到的外纹体身体区(EBA)大脑灰质密度也有所下降[10]。

虽然经过治疗,体重增加后,脑容量也会恢复正常,但更细致的研究显示,这种损伤似乎并不是完全可逆的。文艺青年总说,伤过了的心无法复原,大脑受了亏待,也会在大脑灰质上一五一十的记录下伤口,甚至痊愈后超过半年还能探测到灰质减少[11]。科学家们似乎挺欣赏这种傲娇,于是命名也连带文艺起来:疤痕效应(scar effect),说的就是那些曾经“瘦”过的伤。

虽说是少女杀手,厌食症的影响却不仅局限于少女时期。体重过低会引起骨质疏松,卵巢早衰,不孕不育等问题,给未来的生活增添麻烦。与厌食症如影随形的,还有其他心理疾病。厌食症患者伴随抑郁,焦虑等情绪问题和强迫行为的情况相当普遍,人格障碍的共病率也高于普通人。厌食症如果不及时治疗,除了可能转为慢性,还有大约40%的人从厌食症转为神经性暴食症(bulimia nervosa),治疗起来就更加困难。

自诊小贴士:怀疑自己有厌食症?

对照问题看看自己吧。

  1. 计算自己的BMI=体重/身高^2。如果小于17.5kg/m2,请继续往下看。
  2. 觉得自己很胖,哪怕别人都觉得你体重正常或者已经很瘦了;无法想象自己增肥十公斤;保持清瘦的身材对你来说绝对是自信源泉。
  3. 有意控制自己的饮食,回避一切高热量食物:蛋糕,巧克力,奶油,肥肉等等。
  4. 成年女性停经超过三个周期,成年男性性欲低下。

如果上面四条都符合,那可能你真的要考虑是不是该找个医生问问了。吃嘛嘛香,减肥屡战屡败的姑娘们,你们可以偷着乐了。

 

参考文献

[1] American Psychiatric Association. (2006). American Psychiatric Association Practice Guidelines for the treatment of psychiatric disorders: compendium 2006. American Psychiatric Pub.

[2] J.M.S. Pearce. (2004) Richard Morton: Origins of Anorexia nervosa, Eur Neurol; 52:191-192.doi: 10.1159/000082033

[3] Gerald F. M. Russell, Janet Treasure (2006) The Modern History of Anorexia Nervosa: An Interpretation of Why the Illness Has Changed. Annals of the New York Academy of Sciences. 575,(1):13-29

[4] Birmingham, C. L., Su, J., Hlynsky, J. A., Goldner, E. M. and Gao, M. (2005), The mortality rate from anorexia nervosa. Int. J. Eat. Disord., 38: 143–146. doi: 10.1002/eat.20164.

[5] Kelly L. Klump, Kyle L. Gobrogge (2005) A Review and Primer of Molecular Genetic Studies of Anorexia Nervosa. Int. J. Eat. Disord., 37: S43–S48.

[6] S. Scherag, J. Hebebrand, A. Hinney (2010) Eating disorders: the current status of molecular genetic research. Eur Child Adolesc Psychiatry (2010) 19:211–226.doi:10.1007/s00787-009-0085-9.

[7] Rask-Andersen, M., Olszewski, P. K., Levine, A. S., & Schiöth, H. B. (2010). Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: focus on human gene association studies and systems controlling food intake. Brain research reviews, 62(2), 147-164.

[8] H. M. Mohr, J. Zimmermann, C. Roeder, C. Lenz, G. Overbeck and R. Grabhorn (2010). Separating two components of body image in anorexia nervosa using fMRI. Psychological Medicine, 40: 1519-1529. doi:10.1017/S0033291709991826.

[9] Gaudio, S., & Quattrocchi, C. C. (2012). Neural basis of a multidimensional model of body image distortion in anorexia nervosa. Neuroscience & Biobehavioral Reviews.

[10] Suchan, B., Busch, M., Schulte, D., Grönermeyer, D., Herpertz, S., & Vocks, S. (2010). Reduction of gray matter density in the extrastriate body area in women with anorexia nervosa. Behavioural brain research, 206(1), 63-67.

[11] Mühlau, M., Gaser, C., Ilg, R., Conrad, B., Leibl, C., Cebulla, M., … & Nunnemann, S. (2007). Gray matter decrease of the anterior cingulate cortex in anorexia nervosa. American Journal of Psychiatry, 164(12), 1850-1857.

 

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